TENDÓN
Valoración
y tratamiento
en fisioterapia
Antonio Jurado Bueno
Iván Medina Porqueres
Diseño cubierta: Rafael Soria
© 2021, Antonio Jurado Bueno
Iván Medina Porqueres
Editorial Paidotribo
www.paidotribo.com
E-mail: paidotribo@paidotribo.com
4ª reimpresión de la 1ª edición:
ISBN: 978-84-8019-979-7
ISBN EPUB: 978-84-9910-147-7
BIC: MQS
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Índice
Prólogo
Prefacio
Capítulo 1
ESTRUCTURA DEL TENDÓN
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Elementos extratendinosos
Especial consideración de las vainas tendinosas
Componentes del tendón
Células
Colágeno
Sustancia fundamental
Elementos de conjunción: enlaces cruzados
Irrigación del tendón
Inervación del tendón
Proceso del colágeno
Proceso intracelular del colágeno
Proceso extracelular del colágeno
Fibras de elastina
Sustancia fundamental
Configuración espacial de las fibrillas
Enlaces cruzados
Defectos del colágeno
Jerarquía del colágeno
Zonas de transición
Unión musculotendinosa
Unión osteotendinosa (UOT)
Tipos de UOT
Afinidades y diferencias entre ligamentos y tendones
Bibliografía
Capítulo 2
BIOMECÁNICA DEL TENDÓN
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Características del tendón
Propiedades mecánicas del tendón
Propiedades estructurales del tendón
Viscoelasticidad
Grosor y longitud
Curva carga/deformación
Fuerza tensil de los tendones
Propiedades mecánicas y composición bioquímica del tendón. ¿Están relacionadas?
Biomecánica de las inserciones del tendón
Unión musculotendinosa
Unión osteotendinosa
Biomecánica del tendón bajo carga. Lesión y rotura
¿Cómo responde el tendón a la carga?
Formación del espolón (Entesofito)
Aparición de la lesión tendinosa
Efectos del ejercicio y el desuso sobre el tendón
Efectos del ejercicio
Efectos del desuso y la inmovilización
Cambios bioquímicos en el cuerpo del tendón
Cambios bioquímicos debidos al ejercicio
Cambios bioquímicos debidos a la inmovilización
Prevención de la atrofia por inmovilización
Envejecimiento del tendón
Cambios celulares
Cambios de la matriz celular
Cambios en la biomecánica
Bibliografía
Capítulo 3
TENDINOPATÍAS. ¿TENDINITIS O TENDINOSIS?
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Clasificación de las tendinopatías
Etiopatogenia de los accidentes tendinomusculares
Factores intrínsecos
Factores extrínsecos
Cambios fisiopatológicos en las tendinopatías
Cambios fisiopatológicos en las tendinitis
Cambios fisiopatológicos en las tendinosis
Cambios celulares
Cambios vasculares
Cambios del colágeno
Tendinopatías y reacción inflamatoria
Tendinopatías y dolor
Implicación del dolor en la curación
Causas de dolor en el tendón
Hipótesis bioquímica
Hipótesis mecánica
– Impingement como causa de dolor en el tendon rotuliano
– Hipótesis anatómica
– Hipótesis final sobre el dolor y las tendinopatías
Bibliografía
Capítulo 4
CONCEPTO DE TRABAJO EXCÉNTRICO
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Etiología de la lesión tendinosa
Causas mecánicas
Causas metabólicas
Dolor muscular tardío
Comportamiento del tendón sometido a estrés
Carácter excéntrico de las fuerzas aplicadas
Biomecánica comparada del entrenamiento excéntrico
Fisiología del trabajo excéntrico
Efectos del trabajo excéntrico
Recuperación del trabajo muscular excéntrico
Bibliografía
Capítulo 5
RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LA LESIÓN TENDINOSA
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Diferencias entre procesos agudos y crónicos
Lesión aguda
Lesión crónica
Apoptosis celular
Fases del proceso de reparación
Fase inflamatoria
Fase proliferativa
Fase de remodelación o maduración
Factores que interfieren el proceso de curación
Factores locales
Factores sistémicos
Proceso reparador en las lesiones crónicas
Desencuentros clínicos: tendinopatías agudas y crónicas
Características clínicas de las tendinopatías en función del tiempo transcurrido
Determinación de la fase lesional
¿Por qué puede fracasar el proceso reparador?
Factores intrínsecos
Factores extrínsecos
Bibliografía
Capítulo 6
DIAGNÓSTICO DE LA TENDINOPATÍA
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Patomecánica: implicación en la tendinopatía
Mecánica lesional
Elaboración de un diagnóstico
Historia
Examen físico
Estudios de laboratorio
Diagnóstico por la imagen
Particularidades de las tendinopatías crónicas: adaptación
Fenómeno de adaptación
Bibliografía
Capítulo 7
TRATAMIENTO DEL TENDÓN LESIONADO
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Tendinopatía aguda o tendinitis
Tendinopatía crónica o tendinosis
Principios generales en el tratamiento de la tendinopatía aguda
Identificar y eliminar todos los factores/fuerzas externos
Estimar la fase de cicatrización (estadio de la tendinopatía)
Tratamiento adecuado a la fase de cicatrización
Aplicar un programa de carga tensil apropiado
Control del dolor y la inflamación
Tratamiento
Modalidades físicas
– Frío
– Calor
– Ultrasonidos
– Estimulación eléctrica
– Láser
– Masaje
– Movilización tendinosa
Programa de ejercicios ¿Por qué un programa excéntrico?
Papel del ejercicio excéntrico en el tratamiento de la tendinopatía crónica
Principios del ejercicio
Especificidad del entrenamiento
Carga máxima
Progresión de la carga
El dolor debe guiar la progresión del tratamiento
Desarrollo de un programa tipo
Calentamiento
Flexibilidad
Ejercicio específico
Frío
Bibliografía
Capítulo 8
TENDINOPATÍA AQUÍLEA
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Anatomía
Biomecánica
Etiología
Desajustes biomecánicos
Errores de entrenamiento
Papel de la carga
Papel de la contracción excéntrica en la tendinopatía del Aquiles
Fisiopatología
Examen
Diagnóstico por la imagen
Síntomas
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Fase aguda: tratamiento de la tendinopatía aguda
Fase crónica: indicaciones de tratamiento de la tendinopatía del Aquiles
Bibliografía
Capítulo 9
TENDINOPATÍA ROTULIANA (RODILLA DEL SALTADOR)
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Anatomía
Biomecánica
Fisiopatología
Etiología
Factores predisponentes
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Síntomas
Tratamiento
Medidas generales
Configuración del tratamiento
– Corrección de los factores biomecánicos predisponentes
– Elastificación del compartimento externo de la rótula
– Flexibilización selectiva
– Masaje
– Electroterapia
– Tratamiento de los puntos gatillo (PsG) relacionados
– Restablecer la capacidad de absorción del impacto
– Programa excéntrico
– Reeducación de los patrones motores
Bibliografía
Capítulo 10
SÍNDROME DE FRICCIÓN DE LA BANDA ILIOTIBIAL
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Anatomía
Biomecánica
Patomecánica
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Historia
Examen de la rodilla
Pruebas especiales
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Fase aguda
Fase crónica
Readaptación del entrenamiento
Bibliografía
Capítulo 11
TENDINOPATÍA INGUINAL
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Anatomía inguinal
Síntomas
Factores predisponentes
Patogenia
Valoración
Historia
Valoración del dolor
Examen físico
– Observación
– Movilidad articular
– Estado muscular
– Pruebas especiales
– Palpación
Pruebas complementarias
– Radiología simple
– Resonancia magnética
– Ecografía
– Dinamometría isocinética
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Fase aguda: tratamiento de la tendinopatía aguda
Fase crónica: indicaciones de tratamiento de la tendinopatía inguinal
– Terapia manual
– Movilización de los tejidos blandos
– Electroterapia
– Flexibilidad miotendinosa
– Fortalecimiento
– Readaptación al esfuerzo
Prevención
Bibliografía
Capítulo 12
TENDINOPATÍAS DEL HOMBRO: SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO O IMPINGEMENT SUBACROMIAL
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Anatomía funcional
Estabilidad de la articulación glenohumeral
Estabilidad en los distintos planos
Vascularización del manguito de los rotadores
Espacio subacromial
Impingement subacromial: etiología y clasificación
Diferenciación entre impingement e inestabilidad como primera causa de dolor
Biomecánica
Pares de fuerza
Papel de la escápula en la biomecánica del hombro
Ritmo escapulohumeral
Alteración de la biomecánica normal
Movimientos correctamente ejecutados y disfunción
Movimientos defectuosos y disfunción
Factores predisponentes
Fisiopatología
Diagnóstico
– Historia
– Estudio del paciente
– Diagnóstico por la imagen
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Principio 1: Control del dolor y/o la inflamación y normalización tisular
Principio 2: Ajuste de la escápula y restablecimiento del ritmo escapulohumeral normal
Principio 3: Restablecimiento de la amplitud del movimiento fisiológico de todas las articulaciones
Principio 4: Recentrado de la cabeza humeral
Principio 5: Fortalecimiento muscular
Principio 6: Trabajo integrador en cadena cinética cerrada
Protocolo de recuperación del síndrome de impingement subacromial
Bibliografía
Capítulo 13
TENDINOPATÍAS DEL CODO: EPICONDILALGIAS
Antonio Jurado e Iván Medina
Introducción
Anatomía funcional
Biomecánica
Etiología
Factores predisponentes
Histopatología
Diagnóstico
Fases del diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Control del dolor y la inflamación
Restablecimiento de la flexibilidad
Recuperación del equilibrio muscular
Tratamiento de orientación excéntrica
Maniobras osteopáticas
Medidas ortésicas
Corrección de los factores de riesgo
Bibliografía
Capítulo 14
TENDINOPATÍAS DE LA MANO Y LA MUÑECA: TENDOSINOVITIS DE DE QUERVAIN
Antonio Jurado, Iván Medina y Raquel Cantero
Introducción
Tenosinovitis de de Quervain
Anatomía funcional
Aspectos biomecánicos
Fisiopatología
Etiología
Factores predisponentes a la aparición de tendinopatías en el primer compartimento
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento del síndrome de de Quervain
Fisioterapia
Tratamiento con férulas
Otras lesiones tendinosas de la mano y la muñeca
Tendinopatías de los extensores de la muñeca
Tendinopatía del extensor largo del pulgar
Tendinopatía del extensor del meñique
Tendinopatía del cubital posterior
Tendinopatía del extensor del índice
Tendinopatía del primero y el segundo radial
Tendinopatías de los flexores de la muñeca. Tendinopatía del palmar mayor
Tendinopatía del flexor cubital del carpo
Tenosinovitis flexora de los dedos. Dedo en resorte
Bibliografía
Capítulo 15
MODIFICADORES FARMACOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN
Antonio Jurado, Iván Medina y Begoña Utrera
Introducción
Antiinflamatorios
Reacción antiinflamatoria
¿Qué son los AINE?
Mecanismo de acción de los AINE
Problemas derivados de la administración de los AINE
Aplicaciones terapéuticas
Corticosteroides
Mecanismo de acción
Efectos sobre el tendón
Efectos sobre la articulación
Vías de administración
Evidencia clínica en distintas patologías
Epicondilalgias
Tendinopatía del manguito de los rotadores
Tendinopatías aquíleas
Complicaciones y contraindicaciones
Análisis comparativo. AINE/corticosteroides y conclusión
Bibliografía
Capítulo 16
NUEVAS TENDENCIAS EN EL TRATAMIENTO DE LAS TENDINOPATÍAS
Antonio Jurado, Iván Medina, Isabel Rodríguez y Ana Pallarés
Introducción
Factores de crecimiento
Función en la fase reparadora. Familias de factores de crecimiento
¿Cómo actúan los factores de crecimiento?
Factores de crecimiento y lesión tendinosa
¿Cómo inciden los factores de crecimiento en la reparación tisular?
¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores de crecimiento?
Administración de plasma rico en factores de crecimiento
Terapia genética
Células madre
Terapia celular
Ondas de choque
¿Qué son las ondas de choque? ¿Cómo actúan?
Generadores de ondas de choque
– Principios del tratamiento con ondas de choque
– Efectos. Mecanismo de actuación
– Aplicación terapéutica en distintas patologías
– Conclusiones
Bibliografía
Prólogo
Con gusto y placer realizamos una breve presentación del trabajo “El tendón: valoración y tratamiento en fisioterapia” de los autores fisioterapeutas D. Antonio Jurado Bueno y D. Iván Medina Porqueres, que con gran olfato editor publica Paidotribo.
Nos agrada ver la metódica del trabajo y el planteamiento semántico de la tendinitis y la tendinosis.
Al estudioso del omnipresente dolor tendinoso en el deportista de este libro le va a resolver las dudas diagnósticas y a proponer medidas fisioterapéuticas.
Venimos manifestando que las dos causas más frecuentes de lesiones en el deporte son la lesión tendinosa y la muscular con preferencia a los esguinces y las meniscopatías.
Clasificamos las tendinopatías en tres grados o estadios:
– Estadio I: dolor después del deporte.
– Estadio II: dolor antes del deporte.
– Estadio III: dolor antes, durante y después del deporte. Y añadimos un IV estadio que sería la rotura tendinosa. En los estadios I y II el tratamiento fisioterápico daría entre buenos y excelentes resultados, y malos resultados en el estadio III, que muchas veces precisa cirugía.
Este estudio sobre la valoración y fisioterapia del tendón va a convertirse en un libro de consulta para los sanitarios del deporte y por ello felicitamos a sus autores.
Profesor Pedro Guillén García
Prefacio
Lector, el libro que tienes en tus manos es el resultado de algo más de tres años de trabajo de un grupo de fisioterapeutas.
Tras varios años de profesión, hemos tratado de organizar nuestras experiencias procurando liberar el siempre oneroso peso de la teoría de pretensiones literarias inútiles. Así pues, el libro que ante ti tienes, y que osadamente sometemos a tu juicio, ha sido escrito con la pluma de la prudencia, siempre buena consejera.
El trabajo ha sido estructurado en dos bloques, el primero, más teórico, compuesto por siete capítulos con los que se ha pretendido conformar una base de conocimientos sobre la que fuera más fácil construir otro bloque, el segundo, cuyos capítulos sí están dedicados al estudio –razonamiento diagnóstico y tratamiento– de las patologías tendinosas concretas.
No conocemos hasta la fecha ninguna publicación monográfica en castellano sobre el tendón. La literatura sobre fisioterapia que nos invade en los últimos tiempos se distingue más bien por el desarrollo de métodos –más o menos novedosos– o la elaboración de libros-guía a partir de nociones un tanto teóricas, un tanto abstractas; por eso es a veces preferible bajar a ras de suelo y preguntar a la experiencia. En la clínica diaria, los problemas que abordamos con más frecuencia son las lesiones de partes blandas, esencialmente el tendón, el músculo y la fascia. Y son problemas reales que requieren soluciones reales. Este libro nace de la necesidad de los autores de saber más sobre estos problemas y sobre sus soluciones, pues el cuerpo teórico-práctico en el que nos desenvolvíamos antes de iniciar su escritura nos parecía insuficiente. Y aún hoy nos lo parece.
Por todo ello, amigo lector, te pedimos benevolencia en tu juicio, ya que al fin y al cabo seguimos siendo estudiantes de fisioterapia. El mayor aprendizaje que hemos alcanzado después de estos tres años de trabajo, miles de artículos consultados, decenas de libros y tesis doctorales revisadas, es que nuestro conocimiento sobre este asunto aún es escaso. A partir de este punto nuestra ambición es siempre mejorar… aprendiendo, por supuesto.
Antonio Jurado Bueno
Iván Medina Porqueres
Los tendones son estructuras anatómicas situadas entre el músculo y el hueso cuya función es transmitir la fuerza generada por el primero al segundo, dando lugar al movimiento articular. En la unidad de movimiento básica un músculo tiene dos tendones, uno proximal y otro distal (fig. 1-1). Los tendones y ligamentos poseen tres zonas específicas en toda su longitud: (1) el punto de unión músculo-tendón se denomina unión miotendinosa (UMT); (2) la unión tendón-hueso recibe el nombre de unión osteotendinosa (UOT); (3) en la zona media o cuerpo del tendón éste a veces puede cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas4 24. No siempre ocurre la misma adaptación músculo-tendón; un único tendón, como es el de Aquiles, focaliza la acción de varios músculos o vientres musculares –tríceps sural– con el objetivo de ejercer tracción sobre un solo hueso –calcáneo–, mientras que un solo músculo –tibial posterior– puede actuar sobre varios tendones que, a su vez, anclan en distintas piezas óseas.
FIGURA 1-1. Esquema simplificado de la biomecánica articular. El músculo bíceps braquial se une a sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendones se insertan en distintos huesos (UOT), para conformar la palanca simple responsable de la movilidad articular. (Abreviaturas, ver texto).
Los tendones presentan un aspecto blanquecino a causa de su relativa avascularidad. Están compuestos de colágeno en un 30% y de elastina en un 2%, todo ello en el seno de una matriz extracelular que contiene hasta un 68% de agua. El colágeno representa alrededor del 70% del peso seco del tendón17 46.
Morfológicamente el tendón varía en forma y tamaño. Puede ser aplanado o redondeado; con respecto al músculo puede encontrarse en el origen, en la inserción o formando intersecciones tendinosas dentro de él. Dentro de un mismo tendón pueden discurrir haces paralelos en un estrato y hacerlo en dirección diferente en estratos adyacentes, siempre en función de la acción muscular, por lo que, en definitiva, lo que determina la configuración del tendón es el estímulo que genera el tipo de movimiento que éste realiza20 50. Además, respecto a los tendones redondeados, el área por sección es proporcional a la fuerza isométrica máxima del músculo al que pertenecen9.
Los tendones pueden estar encapsulados, esto es, rodeados por la membrana sinovial de la articulación; en tal caso se denominan intracapsulares. Los tendones que discurren bajo retináculos se encuentran enclaustrados en túneles fibrosos; ejemplos de ellos son los tendones largos de la mano, la muñeca o el pie.
El grado o amplitud del movimiento de la UMT y la fuerza aplicada al tendón determinan la orientación de las fibras y la mayor amplitud del movimiento del músculo y del tendón11. El tendón, en ocasiones, se halla alejado del músculo al que acompaña, como ocurre en los músculos de los dedos de la mano, cuyos tendones se localizan en el antebrazo.
Los tendones pueden presentar múltiples variaciones en su diseño, de tal modo que pueden ser cortos y gruesos, porque deban transmitir una fuerza importante, como ocurre con el tendón del cuádriceps, o bien largos y finos, como ocurre con los tendones de los dedos, responsables de la ejecución de movimientos delicados, no vigorosos39, o con los tendones peroneos4, que discurren por espacios estrechos.
De acuerdo con la clasificación de Ippolito y Postacchini24, las estructuras que rodean al tendón pueden agruparse en cinco categorías:
1) Las vainas fibrosas son los conductos a través de los cuales los tendones se deslizan durante su recorrido. Están presentes en tendones que tienen que recorrer un largo camino para alcanzar su punto de inserción y pueden, por ello, estar sometidos a importantes fricciones; en ocasiones, los huesos les ofrecen escotaduras y hendiduras provistas de suelo fibrocartilaginoso y cubiertas por una capa fibrosa o retináculo. Ejemplo de ello es el retináculo de los flexores y extensores de la mano y el pie.
2) Las poleas de reflexión son refuerzos anatómicos de las vainas fibrosas localizados en los lugares curvos que se pueden encontrar en el curso del tendón. Su misión en mantener el tendón dentro del lecho por el que se desliza.
3) Las vainas sinoviales son túneles de acceso por los que los tendones acceden al hueso o a otras estructuras anatómicas que pueden causar fricción sobre el tendón. Su finalidad es minimizar dicha fricción. Más frecuentemente se las encuentra alrededor de los tendones de la mano (fig. 1-2) y el pie. Situada bajo una capa fibrosa, la vaina sinovial se compone de dos capas finas y serosas, las vainas parietal y visceral. Estas vainas forman un conducto cerrado que contiene un fluido peritendinoso que se encarga de la lubricación tendinosa.
4) Algunos tendones, como los que carecen de una vaina sinovial verdadera, disponen de una vaina peritendinosa o paratendón para reducir la fricción. Su función es permitir el libre movimiento del tendón contra los tejidos colindantes. Característicamente, el tendón de Aquiles es un claro ejemplo en el que se puede observar el paratendón con finas membranas de deslizamiento. Cuando el paratendón contiene células sinoviales recibe el nombre de tendosinovial; la ausencia de dichas células y la presencia de una doble capa le confiere el nombre de tendovaginal.
FIGURA 1-2. Elementos extratendinosos en el tobillo: retináculo, vaina fibrosa, vaina sinovial, polea de reflexión, bursa.
5) Las bursas (bolsas) constituyen el quinto tipo de estructura extratendinosa. Son pequeños sacos de líquido situados entre dos estructuras adyacentes –músculo, tendón o hueso– donde actúan como amortiguadores, reduciendo la fricción y asistiendo el movimiento. Juegan un papel importante en la reducción de la fricción. Están localizadas en lugares anatómicamente escogidos donde músculos y tendones pueden sufrir fenómenos compresivos contra prominencias óseas que dificultan el deslizamiento de estas estructuras. Ejemplos de ello son las bursas retrocalcánea, subacromial o infrarrotuliana.
Entre los elementos externos al tendón, son especialmente relevantes las vainas que lo rodean. Las vainas tendinosas se encuentran alrededor del tendón y son comunes en los tendones de la mano y del pie, donde están localizadas en las zonas de largo recorrido curvo –túneles carpiano o del tarso– y en la zona de los dedos. Su principal función es minimizar la fricción entre el tendón y los tejidos que lo rodean22 23.
Las vainas tendinosas tienen dos capas: una externa, que es la vaina fibrosa, y una interna, que es la vaina sinovial; entre ambas existe un espacio virtual que sólo se hace real en situaciones patológicas. La capa externa está compuesta por una red de colágeno cuyas fibras se orientan de manera longitudinal, oblicua o circular respecto al eje del tendón. La superficie interna de la capa fibrosa está tapizada por una capa de células de la cara sinovial parietal, mientras que el tendón está recubierto por las células de la capa visceral. El espacio cerrado –cavidad– entre estas dos capas contiene una fina película de fluido con una composición química similar a la del líquido sinovial articular24.
Existen dos tipos principales de células sinoviales. Las del primer tipo o tipo A son macrófagos y representan el 20-30% de la capa sinovial. Estas células segregan ácido hialurónico, el cual sirve de lubricante para controlar la irritación por fricción y posee, además, función fagocítica26. Las células del segundo tipo o tipo B poseen las características de los fibroblastos y representan el 70-80% del total celular. Estas células también producen líquido sinovial rico en ácido hialurónico. En el citoplasma de estas células encontramos glicoaminoglicanos (GAG) y proteoglicanos (PG) estructurales. Además se puede encontrar una tercera serie de células o tipo C, igualmente de tipo sinovial, forma intermedia entre A y B y que participa en el tejido autoinmune57.
La principal función de la sinovia tendinosa es procurar lubricación, aunque algunos autores han defendido su contribución a la nutrición del tendón15 19 38 40. El mesotendón es característico de los tendones de la mano y pie y tiene dos funciones: primera, anclar el tendón y protegerlo del exceso de rotación, y segunda, proporcionar la placa por la que vasos y nervios penetran en el tejido del tendón46.
El tendón está constituido por distintos elementos: células, sustancia fundamental y fibras de colágeno (tabla 1-1), todo ello mantenido por diferentes tipos de enlace. Estos elementos constituyen el cuerpo del tendón en distintas proporciones26:
TABLA 1-1. Componentes del tendón.
Células | Fibroblasto es la célula predominante |
Sustancia fundamental |
Elementos más frecuentes: proteoglicanos y agua |
Fibras de colágeno |
Moléculas de colágeno empaquetadas como miofibrillas |
Son numerosos los tipos de células que se encuentran en la sustancia fundamental del tejido conectivo. Algunas son fijas, es decir, pertenecen a una población permanente, mientras que otras van y vienen de forma aleatoria respondiendo a las necesidades del tejido.
(i) Los fibroblastos son las células constantes del tejido conectivo. Adoptan diversos aspectos morfológicos, aunque la mayor parte de ellos tienen forma de huso. Muy numerosos, son los responsables de la formación de los componentes fibrosos del tejido conectivo, el colágeno y la elastina. De igual modo, están implicados en la elaboración de la sustancia fundamental amorfa y de mediadores celulares del proceso de curación. De ahí que presenten cierta movilidad en respuesta al traumatismo y la inflamación. No en vano la proliferación fibroblástica tiene un papel crucial en el proceso de reparación tendinoso35. Carecen de regulación central, por lo que las modificaciones de su forma, función y composición obedecen a estímulos locales, principalmente de carácter mecánico20.
(ii) Los macrófagos son particularmente numerosos en el tejido conectivo laxo. Se mueven libremente y juegan un papel en el sistema reticuloendotelial. Son carroñeros activos, engullendo células muertas, bacterias y partículas extrañas. También liberan muchos de los mediadores que generan la respuesta inflamatoria24.
(iii) Las células cebadas se encuentran cerca de los vasos sanguíneos y su función es muy controvertida. Producen anticoagulantes como la heparina, aunque también liberan histamina y serotonina. Estas sustancias vasoactivas, conocidas como cininas, participan en el control del flujo de sangre a la zona, especialmente en el proceso inflamatorio.
Aunque sea sólo en determinadas circunstancias, cabe encontrar otras células como linfocitos y neutrófilos polimorfonucleares, que intervienen en el sistema de defensa celular y humoral24.
La llave de la fuerza del tejido conectivo es la configuración de la molécula de colágeno. El colágeno comprende una familia de moléculas divididas en dos grupos mayores. Se identifican 13 tipos de colágeno (tabla 1-2), los cuales pueden ser divididos en dos clases: los que conforman fibras regulares de colágeno (I, II, III, V, XI) y los que no las conforman (IV, VI, VII, VIII, IX, XII, XIII). Los tipos II y IX se encuentran únicamente en el cartílago. El colágeno presente en el tendón es en su mayoría de tipo I, constituyendo el 70-80% del peso seco del tendón. Los demás tipos se encuentran en cantidades menores. Entre todos ellos configuran las propiedades mecánicas del tendón13 32.
TABLA 1-2. Características de los diferentes tipos de colágeno. Adaptado de: Eyre DR. The collagens of musculoskeletal soft tissue. En: Leadbetter WB, Buckwater JA, Gordon SI. Sports-induced inflammation. Park Ridge:AAOS; 1990.
Tipo |
Tejido |
Forma |
Tipo I |
Hueso, piel,tendón |
Fibrilar |
Tipo II |
Cartílago, disco |
Fibrilar |
Tipo III |
Piel, tendón, vasos sanguíneos |
Fibrilar |
Tipo IV |
Lámina basal |
Red tridimensional |
Tipo V |
Con tipo I |
Fibrilar |
Tipo VI |
Extendido |
Microfilamentos |
Tipo VII |
Membrana epitelial |
Inserción fibrilar |
Tipo VIII |
Membrana endotelial |
Desconocida |
Tipo IX |
Cartílago |
Enlace cruzado |
Tipo X |
Cartílago hipertrófico |
Desconocida |
Tipo XI |
Con tipo I |
Fibrilar |
Tipo XII |
Tendón, ¿otros? |
Desconocida |
Tipo XIII |
Células endoteliales |
Desconocida |
Es una sustancia amorfa en cuyo seno ocurren la configuración y deambulación de las distintas fibras y células. La sustancia fundamental o matriz extracelular contribuye de manera importante a la integridad mecánica del tendón, al desarrollo de los tejidos, a su organización y al control de su crecimiento44. Su composición responde a una mezcla de agua, PG y GAG. La sustancia fundamental aporta el cemento que causa que las fibras de colágeno se adhieran unas a otras y proporcionen lubricación y espacio para que puedan deslizarse unas sobre otras.
Los GAG representan sólo el 1% del peso seco del tendón, pero su importancia radica en su capacidad para retener agua, la cual constituye el 65-75% del peso total del tendón. Los GAG son biomoléculas de azúcar que pueden combinarse con otros GAG para formar cadenas largas, o con proteínas, para formar glicoproteínas del tipo fibronectina, tenascina o fibromedulina, fundamentales en la regulación y establización de la matriz extracelular11 32 46.
No todos los tendones poseen una composición uniforme en toda su longitud, sino que tienen variaciones locales en cuanto al contenido de agua, GAG y colágeno para ajustarse a las particularidades biomecánicas en su recorrido. Cuando los tendones discurren por las poleas óseas tienen un contenido preferente de colágeno tipo II3 y su contenido en GAG es muy alto4.
Las moléculas de tropocolágeno están estabilizadas y se mantienen unidas mediante enlaces electrostáticos y químicos denominados enlaces cruzados. Si la sustancia fundamental aporta el espacio físico, la estabilidad molecular la aportan los enlaces cruzados. Estas moléculas se encuentran unidas mediante enlaces covalentes tanto a nivel intramolecular –cadenas α?del mismo tropocolágeno–, como intermolecular –entre moléculas adyacentes de tropocolágeno–7 14.
Diferentes cadenas de aminoácidos son conectadas mediante enlaces intermoleculares para formar fibrillas que darán lugar a la fibra. Los enlaces cruzados son importantes para la fuerza tensil del colágeno, haciéndolo más fuerte por unidad y con capacidad para absorber más energía, lo que aumenta su resistencia al ser sometido a tensión.
Las sustancias químicas de los enlaces se producen durante el metabolismo normal y son renovadas por procesos metabólicos durante la primera etapa de la vida, pero se acumulan en los individuos mayores26 42. De ahí que los tendones en la edad avanzada sean más rígidos y menos elásticos.
Hasta comienzos del siglo XX el tendón fue considerado un elemento avascular y metabólicamente inactivo. Es en 1916 cuando se demuestra el aporte vascular al tendón a través de la inyección con colorantes, admitiéndose entonces que el tendón recibe cierto aporte sanguíneo procedente del mesotendón41. A partir de los trabajos de Smith, en 1965, se atribuye al tendón una actividad metabólica propiciada por su flujo continuo de sangre49.
El aporte sanguíneo al tendón proviene en su mayoría del músculo. El abordaje vaso-tendón difiere en función del segmento tendinoso, considerando el tendón en tres regiones: UMT, cuerpo del tendón y UOT. Los vasos sanguíneos se originan desde microvasos en el perimisio8.
En la UMT los vasos sanguíneos del perimisio muscular continúan entre los fascículos del tendón y son del mismo tamaño que los vasos en el músculo24 48 (fig. 1-3).
En la porción media del tendón el aporte vascular llega vía paratendón o a través de la vaina sinovial34. Son vasos de menor tamaño, por lo que esta zona está peor perfundida, lo que la convierte en una zona crítica lesional37. Los tendones que están expuestos a la fricción y están encerrados en una vaina sinovial reciben el aporte sanguíneo a través de la membrana sinovial. Si no existe membrana sinovial, la perfusión sanguínea ocurre a partir de la red vascular del paratendón. Los pequeños vasos del paratendón discurren transversalmente hacia el tendón, mientras que otras ramas lo hacen paralelas al eje del tendón. Los vasos penetran el epitendón y recorren el endotendón para formar la red vascular intratendinosa (fig. 1-3). Las arteriolas discurren longitudinalmente flanqueadas por dos vénulas23 24.
FIGURA 1-3. Aporte vascular al tendón rotuliano. Se observa cómo una fina red vascular invade las capas más externas del tendón procedentes de la grasa amarilla; por otro lado, se observa la disposición vascular en paralelo al paratendón.
Los vasos que irrigan la UOT suministran el tercio externo del tendón. No están comunicados directamente los vasos procedentes del hueso con los que proceden del tendón, debido a la presencia de una membrana fibrocartilaginosa entre el tendón y el hueso, pero existe alguna anastomosis indirecta entre estos vasos. De cualquier modo, su aporte sanguíneo es menor y no contribuye a la vascularización del cuerpo del tendón22 29 37.
La configuración espacial de la red vascular depende de la morfología del tendón; es larga y uniforme para tendones como el rotuliano o el de Aquiles, y ancha y estrellada para los tendones flexores de los dedos.
El aporte sanguíneo al tendón aumenta durante el ejercicio y ante los procesos de curación2 6, y se ve disminuido cuando es sometido a tensión o en determinadas zonas de fricción, torsión o compresión. Existen diferentes lugares en el organismo anatómicamente predispuestos al deterioro vascular. Quizá el lugar donde esta circunstancia es más evidente lo constituye el tendón del supraespinoso22 46, en el que las posiciones de aproximación o elevación del húmero en el plano sagital agravan el déficit sanguíneo48. En el tendón de Aquiles ha sido también identificada una zona de relativa avascularidad16 24 48, así como en la cara dorsal del flexor profundo de los dedos, en el primer centímetro previo a la inserción36.
Por lo general, la vascularidad del tendón es más deficitaria en los hombres que en las mujeres y disminuye con la edad y la sobrecarga mecánica1. Durante el ejercicio el aporte sanguíneo aumenta, independientemente de la edad, si bien alrededor del tendón sólo alcanza el 20% de la capacidad máxima en comparación con lo que puede conseguir durante la hiperemia reactiva5.
La inervación del tendón es esencialmente aferente. Los nervios acceden al tendón cerca de la UMT y forman pequeños plexos longitudinales, los cuales, desde la UMT, atraviesan ésta y penetran en el septo del endotendón. Desde el paratendón forman ricos plexos que envían ramos que penetran en el epitendón y se anastomosan con los ramos de origen muscular (fig. 1-4). Si el tendón está provisto de vaina sinovial, los nervios atraviesan el mesotendón y dan ramas hacia la pared visceral de la membrana sinovial, penetrando desde ella en el tendón. Dentro del tendón el nervio se desliza a lo largo de su eje y finaliza en terminaciones nerviosas sensoriales24 26.
De acuerdo con los criterios funcionales y anatómicos, las terminaciones nerviosas en los tendones se pueden clasificar en cuatro categorías18 24 25 27: tipo I o corpúsculos de Ruffini, que son receptores de presión y reaccionan lentamente a los cambios de presión; tipo II o corpúsculos de Paccini, que también reaccionan a la presión pero son de adaptación rápida, ya que intervienen en la detección de movimientos de aceleración y desaceleración; tipo III o terminaciones de Golgi, las cuales son mecanorreceptores cuya función es convertir la deformación mecánica, expresada en presión o tensión –contracción o elongación musculares–, en señales nerviosas aferentes. La tensión muscular se transmite al tendón e induce la compresión de las terminaciones nerviosas por medio de las fibras de colágeno, generando potenciales axonales que sinaptan con las neuronas de interconexión de la médula espinal e inhiben las neuromotoras α. Todos ellos tienen un importante papel en la organización del sistema sensorial neuronal aferente que controla los movimientos del cuerpo vía sistema nervioso central. El tipo IV son las terminaciones nerviosas libres, que son receptores del dolor de adaptación lenta.
FIGURA 1-4. Acceso neuronal al cuerpo del tendón. En este caso se muestra la distribución de las terminaciones de Golgi.
Los tendones inmersos en movimientos sofisticados –por ejemplo, flexores de los dedos– poseen una inervación superior a la de otros tendones comprometidos en movimientos más primarios –como el tendón de Aquiles–59. Por otro lado, la inervación es mayor cerca de la UMT que de la UOT25 27.
La síntesis de colágeno comprende dos procesos que tienen lugar tanto en el interior como en el exterior de la célula.
El colágeno posee como unidad estructural al tropocolágeno. El tropocolágeno es la unidad mínima, una única proteína larga y delgada formada por colágeno de tipo I. El entrecruzamiento de tres secuencias de aminoácidos en triple hélice da lugar a una molécula de procolágeno. De estas secuencias o cadenas polipeptídicas, dos poseen una estructura primaria y reciben el nombre de cadena α-1, en tanto que la tercera tiene una composición de aminoácidos diversos y se denomina cadena α-251 (fig. 1-5).
Las cadenas de aminoácidos se conectan mediante puentes intermoleculares, mientras que las moléculas de tropocolágeno se encuentran unidas por medio de enlaces electrostáticos.
La principal característica del proceso intracelular es la hidroxilación y glicolización de los aminoácidos, la formación de cadenas terciarias y la unión por medio de enlaces covalentes. La presencia de las cadenas largas polipeptídicas dota de estabilidad y calidad a la fibra de colágeno47. Estas cadenas de aminoácidos se entrecruzan en formaciones terciarias unidas por enlaces covalentes, formando una cadena en triple hélice que recibe el nombre de procolágeno (fig. 1-6). La molécula de procolágeno es entonces secretada al espacio extracelular mediante exocitosis.
FIGURA 1-5.
FIGURA 1-6. Representación esquemática de una fibrilla de colágeno tipo I: (A) aminoácidos se unen para formar una cadena α; la glicina ocupa las terceras posiciones (círculos negros); (B) y (C) tres cadenas α?forman la triple hélice de una molécula de colágeno; las cadenas α?están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (D) la molécula de colágeno se une para formar una molécula de tropocolágeno o microfibrilla; (E) microfibrilla o fibrilla de colágeno estriado; las microfibrillas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) configuración de la red de fibrillas.
Todos los componentes del tendón, desde las cadenas de aminoácidos hasta la fibra de colágeno ya formada, se encuentran embebidos en el seno de la sustancia fundamental, la cual proporciona soporte a la estructura del tendón y a la vez sirve para la difusión de gases y nutrientes7 46.
El proceso extracelular se caracteriza por la unión entre moléculas y su posterior organización en estructuras fibrilares. En este proceso el colágeno adquiere sus propiedades mecánicas. El procolágeno es depositado en el espacio extracelular, cerca de la superficie de los fibroblastos. Varias moléculas de procolágeno se ensamblan para dar lugar a una nueva molécula corta y ligera que ahora se llama tropocolágeno (fig. 1-7). La molécula de tropocolágeno es el ladrillo básico en el edificio del colágeno53. Los procesos extracelulares incluyen enlaces cruzados entre moléculas y su organización en estructuras fibrilares, lo que confiere al colágeno su alta resistencia13 22 24. Así pues, 5 moléculas de tropocolágeno se agregan de manera superpuesta para formar una fibrilla de colágeno (fig. 1-7)53.
FIGURA 1-7.
Cada molécula de colágeno enlaza con su vecina, para lo cual invierte un cuarto de su longitud. Por último, las fibrillas de colágeno se agregan y se mantienen unidas gracias a la matriz para formar la fibra de colágeno, que es el próximo elemento en la estructura del tendón56.
La elastina contribuye a dar elasticidad al tendón. Son las responsables de devolver al tendón su configuración original ondulada tras ser estirado. Es una proteína no colágena que representa el 2% del peso seco del tendón23. Puede alargarse hasta un 70% de su longitud sin romperse46. Investigaciones recientes aseguran que está presente únicamente en el 10% de los tendones del individuo sano. En condiciones patológicas, como son las alteraciones hormonales, el número y volumen de las fibras elásticas tendinosas están claramente aumentados, pero en las heridas en proceso de curación se encuentran reducidos46.
La sustancia fundamental es un gel salino que otorga propiedades viscoelásticas al tendón y la lubrificación y el espacio necesarios para el deslizamiento y entrecruzamiento de los tejidos. Asimismo, es el medio para el aporte de nutrientes y gases.
Está compuesta por proteoglicanos, glicoproteínas –como la fibronectina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno– y agua, que dan lugar a GAG y PG.
La matriz extracelular la producen los fibroblastos. El agua representa el 70-80% del peso total, mientras que los proteoglicanos y glicoproteínas son el 1% del peso seco del tendón. El agua en este sistema está atrapada entre las cargas negativas de las moléculas de proteoglicanos, las cuales contienen un gran número de grupos hidroxilos que atraen el agua23 33 46. La matriz es constantemente remodelada por los fibroblastos y las enzimas degradantes, especialmente la colagenasa y proteoglicanasa.
La formación de tropocolágeno y matriz extracelular está íntimamente interrelacionada. Los proteoglicanos parecen regular la formación de fibrillas en la sustancia fundamental; la tasa de proteoglicanos disminuye en el tendón cuando el tropocolágeno ha madurado y alcanzado su tamaño final26.
La configuración geométrica del tendón es deudora de la función del músculo al cual está unido. La movilidad del tendón y la fuerza aplicada por el músculo determinan la orientación de las fibras de UMT en relación con el eje del tendón. Los músculos fusiformes son los que generan una mayor cantidad de fuerza sobre el tendón. Conforme aumenta la angulación de las fibras musculares con respecto al tendón, hay mayor disipación lateral de fuerza. Los tendones que en su recorrido sufren un cambio de dirección están sometidos a más tensión y su aporte vascular es menor debido a que soportan mayores fuerzas de compresión.
La disposición de las fibras de colágeno a lo largo del curso del tendón no es únicamente paralela. Por medio del microscopio polarizado se han encontrado hasta cuatro tipos de entrecruzamiento de fibras.
Las moléculas de tropocolágeno son estabilizadas y mantenidas unidas por medio de enlaces cruzados electrostáticos y químicos. Las moléculas poseen enlaces covalentes mediante puentes intramoleculares entre las cadenas α del mismo tropocolágeno e intermolecularmente entre moléculas de colágeno adyacentes. Los enlaces cruzados se encuentran dentro y entre las moléculas de colágeno, y las previenen de la rotura enzimática, mecánica o química12.
Los puentes derivan de reacciones enzimáticas en las que intervienen principalmente la lisina y la hidrolisina. La clave enzimática es la lisiloxidasa, que regula la tasa de puentes en el colágeno. Distintas cadenas de aminoácidos están conectadas por enlaces intermoleculares para formar fibrillas. Los enlaces son los responsables de la fuerza tensil del colágeno.
Los enlaces químicos se producen durante el metabolismo y su tasa disminuye con la edad. Los enlaces pueden ser reducibles o irreducibles. Los enlaces irreducibles se encuentran en el colágeno maduro, al que hacen más estable y fuerte. La reducción del número de enlaces hace al colágeno más débil. La hipertrofia del tendón se asocia con el aumento de la hidroxilación de la lisina en dos enlaces específicos localizados en el colágeno tipo I12 55.
Existen muchas causas de defectos en el metabolismo del colágeno que pueden llegar a provocar trastornos clínicos. Entre ellas se cuentan las alteraciones genéticas, la osteogénesis imperfecta, el síndrome de Marfan o las condrodisplasias (tabla 1-3)21 22 50.
Las mutaciones genéticas disminuyen el número de enlaces y, por consiguiente, se produce un colágeno mucho más débil, que responde fácilmente a la elongación cuando se aplican pequeñas fuerzas. También pueden originar defectos en la estructura u organización del colágeno molecular. La gravedad del trastorno depende de la localización del gen mutado12.
Es más probable que el incremento de los enlaces ocurra en pacientes con diabetes. El resultado es un tejido duro que requiere más fuerza para ser estirado, de ahí la mayor incidencia de capsulitis retráctiles en pacientes con esta enfermedad43.
TABLA 1-3. Defectos del colágeno. Tomado de: Curwin SL. Tendon injuries: pathophysiology and treatment. En: Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen WS. Athletic injuries and rehabilitation. Philadelphia:WB Saunders; 1996.
La unidad de menor tamaño en el tendón es el tropocolágeno, el cual, como se dijo, es una proteína compuesta por colágeno tipo I y creada por fibroblastos. Enlaces electrostáticos son responsables de la estabilidad intrínseca de estas moléculas, mientras que los enlaces cruzados entre moléculas de tropocolágeno facilitan que estas unidades se unan y formen fibrillas26.
Sólo ciertas zonas de algunos tendones de las manos y los pies poseen vaina, que, como se ha mencionado, posee dos capas. La vaina verdadera se encuentra en las zonas en las que existen un cambio de dirección y aumento de la fricción, por lo que se necesita una excelente lubricación. En cambio, la mayoría de nuestros tendones están rodeados por un tejido conectivo que recibe el nombre de paratendón. El colágeno del paratendón es de tipos I y III. El paratendón funciona como una funda elástica y permite el movimiento libre del tendón en los tejidos que lo rodean.
La unidad funcional menor del tendón son las fibrillas, las cuales se disponen en haces paralelos rodeados por sustancia matriz. Las fibras se agrupan en colecciones primarias de fibras encerradas dentro de tejido conectivo, que dan lugar al endotendón7. El endotendón es una red reticular de tejido conectivo dentro del tendón; se conoce también como haz primario. La unión de haces primarios con la inclusión de vasos, nervios y microsistema linfático conforma el fascículo o haz secundario. Los haces secundarios funcionan como verdaderas unidades independientes dentro del propio tendón. Varios haces secundarios constituyen el tendón, el cual se rodea de una fina capa llamada epitendón, que es la capa más externa del cuerpo del tendón7 13 26.
El epitendón es una red relativamente densa de colágeno. Esta red contiene fibras longitudinales, oblicuas y transversales. En estado de relajación parte de las fibras de colágeno del epitendón se encuentran formando un ángulo de 60º aproximadamente con las fibras del tendón. El ángulo decrece a 30º cuando el tendón se estira. El epitendón contiene el aporte vascular, nervioso y linfático31.
Un manojo de fibras tendinosas forma el haz primario de fibras –subfascículo– y grupos de estos haces forman haces secundarios –fascículos–. Un grupo de haces secundarios forman haces terciarios, los cuales, a su vez, forman el tendón. El endotendón rodea los haces primarios, secundarios y terciarios30 (fig. 1-8).
FIGURA 1-8. Jerarquía estructural del tendón desde las moléculas de tropocolágeno a la presentación final.Tomado de: Kastelic J, Galeski A, Baer E: The multicomposite structure of tendón. Connect Tissue Res 1978; 6(1):11-23.
El músculo y el tendón tienen un punto de encuentro donde se funden miofibrillas intracelulares con fibras extracelulares de colágeno. Esta zona de transición se denomina unión musculotendinosa (UMT) y constituye una unidad funcional única, capaz de adaptarse a las distintas situaciones de carga. La fuerza generada por el músculo se transmite a la UMT y al tendón, los cuales tienen que adaptarse al grado de solicitación para producir el movimiento correcto.
La UMT es una membrana plegada y extensa para aumentar la superficie de contacto y al mismo tiempo distribuir el estrés sobre dicha unidad. El ángulo que forma el tendón y el músculo es cercano a 0º, con la misma finalidad de disminuir la tensión sobre la unión.
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