© Universidad Nacional de Colombia
© Facultad de Odontología
© Clementina Infante Contreras Lorena M. Rosas Infante Berta Benavides Pinto
Primera edición, 2010
ISBN: 978-958-775-407-0
Diseño
Camilo Umaña
Edición
Editorial Universidad Nacional de Colombia
direditorial@unal.edu.co
www.editorial.unal.edu.co
unal.edu.co
Bogotá, 2010
Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización escrita del titular de los derechos patrimoniales
Impreso y hecho en Bogotá, Colombia
Catalogación en la publicación Universidad Nacional de Colombia
Infante Contreras, Clementina, 1951-
Manual de ortopedia maxilar : modelo diagnóstico de maloclusiones para pacientes en crecimiento / Clementina Infante Contreras, Lorena M. Rosas Infante, Berta Benavides Pinto. - Bogotá : Universidad Nacional de Colombia. Facultad de Odontología, 2010
XXIV, 364 p. : il.
Incluye referencias bibliográficas
ISBN: 978-958-775-407-0
1. Ortodoncia correctiva 2. Maloclusión - Rehabilitación 3. Terapia miofuncional 4. Ortopedia maxilar I. Rosas Infante, Lorena María II. Benavides Pinto, Berta III. Tít.
CDD-21 617.64 / 2010
NLM WU 610
A la Facultad de Odontología
de la Universidad Nacional de Colombia.
A los estudiantes de la Facultad de Odontología
de la Universidad Nacional de Colombia.
El presente manual se pone al servicio de los estudiantes,
gracias a todos los pacientes que acuden solicitando una
atención a sus problemas, a los practicantes que han pasado
por esta clínica y han colaborado con el diseño de talleres
y figuras, a la profesora Berta Cecilia Benavides quien ha
compartido e impartido sus conocimientos en Mioterapia
Funcional y Fonoaudiología y a Lorena María Rosas Infante,
mi sobrina, quien lo inspiró y compiló.
La ortopedia funcional de los maxilares es una escuela de pensamiento sobre el tratamiento de las maloclusiones y una fase de tratamiento. Hay controversia sobre la efectividad y el alcance de los resultados al tratar pacientes en crecimiento que presentan anomalías intraarco e interarcos y discrepancias esqueléticas. La evidencia de la literatura científica es pobre, los estudios clínicos controlados son difíciles de realizar, las muestras son pequeñas y los tratamientos para casos de maloclusión severos tienen mal pronóstico.
Por lo anterior, y ante la evidencia histórica de éxitos en este tipo de tratamientos, las preguntas que surgen son: ¿en qué casos está indicado el tratamiento de ortopedia? ¿A qué edad se debe iniciar un tratamiento de ortopedia? ¿Cuál aparatología es la mejor para realizar un tratamiento de ortopedia?
Todas estas preguntas llevan a considerar que las maloclusiones tienen múltiples orígenes, pero existe un factor de riesgo asociado en los pacientes que se encuentran en período de crecimiento activo, la malfunción, la cual tiene las mejores posibilidades de ser controlada por medio de la ortopedia funcional de los maxilares, y aunque no es la única controlable, quizá es la de mejor pronóstico.
Consecuente con este concepto, está la consideración de un examen exhaustivo de todos los factores que pueden influir en el desarrollo y crecimiento de los maxilares y el complejo craneofacial, en consecuencia este libro comienza con la propuesta de un modelo diagnóstico en maloclusión, especialmente diseñando para pacientes en crecimiento.
De la misma forma, hay una experiencia clínica reportada en cuanto a los resultados del tratamiento de ortopedia junto con la intervención de la mioterapia funcional por parte de una profesional en el área y sus condiciones de trabajo conjunto que llevan a una mayor comprensión de la problemática y a una aproximación mayor al éxito del tratamiento.
Este manual ha sido recopilado, para ser utilizado como insumo en la Clínica de Ortopedia de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Colombia, actividad que se desarrolla en los postgrados de Estomatología Pediátrica y Ortopedia Maxilar y Ortodoncia. Ha sido producto de una propuesta hecha a los estudiantes para realizar un manual de ortopedia con todo el material revisado y analizado durante los cursos y que deberá ser alimentado continuamente.
La maloclusión se puede definir como cualquier desviación en la disposición de los dientes fuera de los estándares de una oclusión normal. Entendiéndose esta última como la oclusión dental en donde existen algunas leves irregularidades que no afectan la función, la salud y el atractivo estético. La maloclusión de los dientes puede estar asociada con anomalías dentro de los arcos dentales, entre los arcos dentales y con discrepancias esqueléticas1.
El diagnóstico de la maloclusión se realiza usualmente bajo dos premisas, la clasificación y el listado de signos y síntomas presentes, sin tener en consideración la información respecto a la etiología (noxas), la patogenia, el pronóstico, la necesidad y las condiciones de tratamiento consecuente.
La investigación en crecimiento y desarrollo craneofacial ha transcurrido en medio de dos interrogantes: ¿cómo crecen los individuos?; ¿por qué lo hacen de una forma y en un tiempo determinado? Así, en estudios macroscópicos de imágenes y a través de la biometría, se han establecido patrones de crecimiento normal y patológico. Actualmente, y mediante el avance en la tecnología y el desarrollo de la biología molecular y la genética, se aborda el porqué de estos cambios observables.
Además, la investigación en crecimiento y desarrollo afronta los fenómenos de variabilidad, adaptabilidad constante y autorregulación de los individuos, lo que los convierte en entidades holísticas, autónomas, en donde los procesos causales pueden ser descritos por motivos inherentes a sí mismos y, por consiguiente, se trata de una realidad aleatoria, no predecible con exactitud, sino solo con cierto grado de certidumbre2,3.
La presencia de las maloclusiones ha sido asociada con anomalías en el crecimiento y desarrollo craneofacial, y éstas con factores genéticos (anomalías heredadas) y ambientales generales y locales (anomalías adquiridas).
Estudios sobre el papel de la herencia en la variabilidad total de las características dentofaciales indican que aproximadamente 40% del total de la varianza puede ser debida a factores genéticos1' Dicha consideración patogénica debe extenderse, tanto a la herencia proveniente de cada grupo biológico humano, como a los factores familiares y de secularidad craneofacial.
Una gran parte de las causas no genéticas que ocasionan las maloclusiones son aquellas que se producen después del nacimiento. Factores como las condiciones socioeconómicas y, por ende, la nutrición son influencias ambientales que interfieren en la secuencia normal y el logro del máximo potencial posible en el desarrollo del complejo craneofacial, especialmente de la cara, los maxilares y los dientes.
De igual importancia son aquellos agentes ambientales que se relacionan con el desarrollo funcional muscular y de hábitos, el desarrollo dental y los elementos que conducen a una maduración biológica adecuada, tales como el funcionamiento endocrinológico y emocional.
Por lo anterior, se puede deducir que el crecimiento craneofacial ocurre de forma multivariada, y esas variables pueden ser genes, proteínas, medioambiente, operando en una "interacción constructiva", según afirma Cor van der Wuele4 a partir de la postura de Oyama, Richard Lewontin y Russell Gray. Es decir que, clínicamente y de forma intuitiva, el crecimiento craneofacial de un individuo se observa, mide, compara, refiere a su población de origen y define, basados en el conocimiento teórico acumulado y de observación particular.
Por consiguiente, es pertinente proponer un modelo diagnóstico de la maloclusión, que contemple a un individuo en particular, a la luz del conocimiento actual, bajo todas las variables posibles y con la perspectiva de integrar las condiciones que afectan su desarrollo craneofacial, para aproximarnos a la predicción de su crecimiento remanente, determinar la severidad de la maloclusión y la necesidad y condiciones de tratamiento.
Se propone un modelo diagnóstico de la maloclusión, en el que se contempla la influencia de diferentes factores asociados con las maloclusiones, puestos en perspectiva a la luz de la literatura científica, con el fin de integrarlos constructivamente y proyectarlos sobre el análisis de un individuo en particular (figura 1.1).
Incluye dos sistemas diagnósticos funcionales que poseen características predictivas de la forma como el individuo desarrollará su maloclusión, a partir de la lectura de radiografías de perfil. De acuerdo con el resultado de la predicción, se define el pronóstico de la maloclusión y el nivel de intervención en un paciente específico.
3.1.1 Grupo biológico humano
La influencia de pertenecer a un grupo biológico humano o grupo étnico particular, en cuanto a la definición de las dimensiones y rasgos craneofaciales, ha sido evidenciada desde tiempo atrás por la caracterización de los grupos raciales mayores. Actualmente, el concepto de raza es rebatido por investigaciones tanto biométricas como genéticas en las cuales se han encontrado mayores variaciones dentro de un grupo racial que entre diferentes grupos raciales5, 6, 7 ,8.
Las poblaciones mezcladas presentan mayor diversidad alélica, con pocos genes responsables de las distinciones fenotípicas entre grupos y conjuntos de alelos reconocidos en la determinación de características particulares cuando se las compara con poblaciones aisladas6. Esto sugiere que las variantes alélicas son probablemente una adaptación a las condiciones ecogeográficas en donde habitan los individuos. Este concepto es confirmado por Richardson5 cuando menciona que los grupos humanos que han residido por varias generaciones en la misma área geográfica o en similares, muestran diferencias menores en la región craneofacial. Además, en los grupos de población genéticamente homogéneos, la oclusión tiende a ser normal, y en poblaciones heterogéneas la incidencia de discrepancias mandibulares y dentales es significativamente mayor9.
A la población colombiana se le ha atribuido un origen trihíbrido de blancos, negros e indígenas americanos10, a través de marcadores sanguíneos. Ha sido definida así como una población mestiza, en la cual es particularmente difícil determinar rasgos craneofaciales comunes para toda la población en su conjunto, por lo que se recomienda hacerlo por regiones, dado el predominio de diversas fisonomías en las diferentes zonas climáticas colombianas.
Aunque no se conoce con exactitud el peso que tienen los factores genéticos sobre los rasgos faciales, el conocimiento del patrón facial de cada grupo humano puede asegurar el mejor tratamiento ortodóntico y/u ortopédico para conseguir una armonía facial óptima5.
3.1.2 Secularidad craneofacial
La plasticidad del esqueleto craneofacial se refleja tanto en la susceptibilidad a sufrir deformaciones o cambios en el corto plazo, como cuando es injuriado por factores patológicos (hidrocefalia, deficiencia de hormona de crecimiento11), intencionales (deformaciones craneales), funcionales (hábitos nocivos), como por aquellos llamados seculares, que se suceden al paso de los siglos y que involucran componentes genéticos y ambientales. Los cambios seculares ocurren en períodos tempranos del crecimiento, son más de forma que de tamaño, haciendo que tanto la bóveda como la cara se vuelvan más altas, más angostas y más largas, especialmente la altura de la bóveda, señalando una dolicocefalización12.
Al comparar la magnitud de los cambios seculares de la altura de la bóveda con los cambios en la longitud de los huesos largos, éstos se comportan de manera similar, sugiriendo que obedecen a los mismos factores de influencia, aunque estas dos estructuras alcanzan sus dimensiones Anales en diferente época y siguen curvas de crecimiento diversas. Los factores de nutrición y salud pueden influir tanto las transformaciones faciales como la altura de la bóveda y la longitud de los huesos largos, cambios que pueden ser seguidos a la par con las condiciones socieconómicas de las poblaciones estudiadas.
3.1.3 Grupo familiar
La semejanza de los rasgos craneofaciales entre miembros de una familia ha sido atribuida a la herencia, la convivencia y la imitación de expresiones faciales. La posibilidad de predecir las dimensiones craneofaciales a partir de los datos de los padres tiene un interés particular por el hecho de ser una herramienta útil en el pronóstico de las maloclusiones.
La herencia de los fenotipos dentofaciales y los diferentes tipos de maloclusión ha sido estudiada principalmente a través de correlaciones entre parientes, estudios en gemelos monocigotos y dicigotos y por estudios de familias9.
Al respecto, Naini F. et ál.13 mencionan que la determinación genética más fuerte se expresa en un área triangular del tercio medio facial, con la base extendiéndose entre los bordes laterales orbitales y el ápice debajo de la nariz, y la concordancia para las dimensiones faciales verticales y anteroposteriores es mayor en gemelos monocigotos que en dicigotos, y de éstas la mayor concordancia la presentan las medidas faciales verticales de las partes media e inferior de la cara.
La maloclusión clase II, div. 1 es caracterizada por una discrepancia entre el tamaño mandibular y el maxilar con vestíbulo versión de incisivos superiores. Ésta ha sido estudiada tanto en gemelos como en familias y se le ha atribuido una herencia multifactorial poligénica con una alta correlación entre el paciente y su familia14. Según el estudio realizado por Rosero A.15 la heredabilidad fue estadísticamente significativa entre padres e hijos en variables verticales tales como altura facial anterior inferior, inclinación del plano mandibular y eje Y; sagitalmente la longitud del maxilar, ángulo SNA y SNB. Dentalmente no se encontró heredabilidad.
Entre hermanos se encontró heredabilidad en la altura facial anterior inferior, longitud de rama, ángulo de la inclinación maxilar, eje G y Y, altura facial posterior. Sagitalmente, ángulo SNA y SNB. Dentalmente se encontró heredabilidad en la inclinación del incisivo superior con el plano palatino y con el plano SN.
La maloclusión clase II, div. 2 es una entidad clínica particular, dado que presenta un conjunto de rasgos morfométricos bien definidos en la morfología mandibular. Los estudios en gemelos monocigotos muestran 100% de concordancia y en dicigotos 90% de discordancia, siendo una evidencia fuerte para mencionar que los factores genéticos son la principal causa etiológica en el desarrollo de esta maloclusión. Ésta ha sido explicada por un modelo poligénico con expresión simultánea de varios rasgos morfológicos actuando aditivamente más que uno solo controlando toda la maloclusión. Sin embargo, hay controversia respecto a su etiología, dado que algunos autores consideran que la línea labial alta junto con una morfología y comportamiento muscular labial particular son los principales factores etiológicos. Según lo menciona Mossey9, la controversia podría deberse a una falla en la apreciación de los efectos sinérgicos de los factores genéticos y medioambientales sobre la morfología facial.
La maloclusión clase III probablemente es el ejemplo más famoso de un rasgo genético en humanos, que pasa de una generación a otra. Mossey9 menciona que la concordancia en gemelos monocigotos es seis veces más alta que entre gemelos dicigotos, apoyando la hipótesis poligénica como causa primaria para el prognatismo mandibular. Así mismo, sugiere que existe evidencia de la contribución de factores genéticos y medioambientales en la definición de la clase III, pues ésta puede ser el resultado de una deficiencia en el crecimiento maxilar, excesivo crecimiento mandibular o una combinación de los dos. Factores tales como el agrandamiento de amígdalas, disturbios hormonales, postura y trauma, han sido propuestos como asociados con el desarrollo del prognatismo mandibular. El maxilar, a su vez, puede presentar poco crecimiento cuando hay agenesia dental y erupción ectópica de caninos. Adicionalmente, se ha asociado un ángulo de base craneal más agudo y una longitud de base craneal posterior más corta, para una posición anterior de la fosa glenoidea, que contribuye a una posición adelantada de la mandíbula9.
La prevalencia de las maloclusiones evidencia una tendencia hacia su incremento. El angostamiento de los arcos dentales y un mayor apiñamiento es compatible con una determinación multifactorial poligénica o interacción gen/medioambiente, donde ciertos fenotipos craneofaciales muestran una gran susceptibilidad a ciertos factores medioambientales. Esta tendencia puede ser explicada al menos en parte, por el incremento simultáneo en la mezcla de grupos humanos, como un rasgo de “occidentalización”9. También, las técnicas de procesamiento de la comida han sido consideradas como factores que llevan a una disminución del crecimiento facial en los arcos mandibulares y maxilares en poblaciones contemporáneas16.
Por consiguiente, la anterior evidencia apoya la afirmación de que el patrón hereditario y el medio ambiente que rodea al individuo deben ser tenidos en consideración en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con maloclusiones clase II y clase III14. Además, resalta la utilidad de los rasgos de los padres para predecir las características del crecimiento craneofacial, aspecto que resulta aprovechable en la práctica clínica del tratamiento de las maloclusiones9,13,17,18,19.
La región dentoalveolar es considerada de mayor adaptabilidad y menor influencia genética. Sin embargo, se reportan20,21 similitudes familiares en la forma del arco dental y de la posición de los dientes dentro de éste y, además, se ha estimado22 la herencia para variaciones oclusales tales como rotaciones, mordidas cruzadas y desplazamientos. La explicación a lo anterior se infiere de la influencia genética de los tipos faciales y el patrón de crecimiento, de la forma como los hermanos se parecen en el modo de responder ante los factores medioambientales, tales como respiración oral crónica y otros. Entonces, la semejanza entre los pares de hermanos en su malposición dental y maloclusiones puede ser debida a la similitud de la forma craneofacial, la cual es genéticamente determinada8.
Es importante recordar que la morfología del tejido blando y su funcionamiento tienen un componente genético y ejercen una influencia significante en la morfología dentoalveolar23. Es decir, el balance entre las matrices funcionales externas e internas se hereda. En la maloclusión clase II ÷ 1 con labio superior corto, hipotónico, se reduce la influencia externa y el imbalance lleva a los incisivos superiores hacia la vestibuloversión. Por otro lado, un labio superior largo y más expresivo tenderá a producir una clase II ÷ 2; en esta circunstancia, la matriz externa será genéticamente determinada. La matriz interna es representada principalmente por la lengua, su tamaño, función y postura, la cual puede ser influenciada tanto por el medioambiente como por factores genéticos.
Acerca de la influencia genética en el número de dientes, tamaño, morfología, posición y erupción, Osborne et ál. afirman24 que las dimensiones coronales son determinadas por la herencia. Mc Kenzie et ál.25 aflrman que la genética molecular de la morfogénesis dental ha atribuido a los genes Msx1 y Msx2 la responsabilidad de la estabilidad en el patrón dental, aspecto que apoya la teoría de los campos morfogenéticos de Buttler. Irma Thesleff26 hace la diferencia entre los genes que participan en la iniciación, Msx1 y Msx2, Dix1 y Dix2, GLi2 y Gli3, Pitx, y entre los que participan en la morfogénesis: Msx1, Pax9, Lef1, Activin bA, Runx2. La evolución muestra una estabilidad morfológica de los grupos dentales de incisivos, caninos, premolares y molares. Sin embargo, a medida que se produce un cambio de hábitos en la dieta y una reducción de los tamaños maxilares, los dientes tienden a reducir el volumen, lo cual se manifiesta en el menor tamaño del tercer molar, segundo premolar e incisivo lateral o en la ausencia de ellos. La hipodoncia involucrada en el fenómeno anterior, tiene tendencia familiar y se ajusta a un modelo poligénico, aunque esta teoría evolucionista también sugiere una influencia medioambiental.
La evidencia clínica propone que la ausencia congénita de dientes y la reducción en el tamaño dental están asociadas. Las anomalías en los dientes laterales superiores varían desde la forma de dientes cónicos a microdontos o ausentes, los cuales presentan una tendencia familiar, con preponderancia en el sexo femenino, y en asociación con otras anomalías dentales tales como dientes ausentes, caninos ectópicos, transposición dental, molares primarios sumergidos, taurodontismo, lo cual sugiere una etiología poligénica27,28,29.
Los dientes supernumerarios, vistos frecuentemente en la zona premaxilar y de preferencia en el sexo masculino, también aparecen como genéticamente determinados.
El significado clínico de la herencia en las anteriores anomalías es una alerta para observar la aparición de anomalías semejantes en el mismo individuo o en otros miembros de la familia.
Ahora bien, Mao et ál.30 explican la interacción entre la herencia y el medio ambiente desde la identificación de los genes involucrados en la regulación del desarrollo del hueso y el cartílago, dividiéndolos en aquellos que codifican proteínas de matriz de hueso y cartílago, como genes marcadores, y aquellos reguladores celulares y de otras actividades genéticas, llamados genes reguladores. Éstos incluyen los factores de trascripción y genes que codifican factores de crecimiento y receptores de factores de crecimiento. Mientras los genes obviamente llevan el material hereditario, el estímulo mecánico típicamente regula los genes antes de producir respuestas anabólicas o catabólicas que sean trasladadas a crecimiento macroscópico, tal como sucede en el incremento de la longitud mandibular cuando es tratada ortopédicamente.
Se han identificado los genes y la modulación mecánica involucrados en el crecimiento de la base del cráneo, el cóndilo mandibular y las suturas, demostrando que las fuerzas cíclicas provocan respuestas anabólicas mayores, no solamente en las suturas craneofaciales, sino también en el cartílago de la base craneal. Las fuerzas mecánicas son transmitidas y regulan la expresión genética, la proliferación celular, la diferenciación, la maduración y la síntesis de la matriz30.
A pesar de lo anterior, el éxito de la interceptación y el tratamiento de las maloclusiones heredadas son limitados. Básicamente por la falta de investigación dedicada a este problema en particular, con estudios prospectivos de ensayos clínicos aleatorizados y/o longitudinales, por el uso de herramientas de medida relativamente inadecuadas, el conocimiento restringido de los mecanismos genéticos involucrados y la naturaleza precisa de los efectos del medioambiente.
Recientemente, y debido a los avances tecnológicos computacionales, han aparecido opciones al estudio de los cambios morfológicos debidos al crecimiento craneofacial, por medio de modelos tridimensionales. Igualmente, los estudios multivariados discriminantes parecen ser más apropiados para resolver problemas de esta índole, que los basados en el análisis univariado. Nuevas pruebas, como métodos procrustes en el análisis estadístico de la forma Goodall31, elementos finitos morfométricos, matrices de distancia euclidiana, permitirán el análisis morfológico de la configuración craneofacial para permitir el mapeo longitudinal y los cambios espaciales durante la morfogénesis craneofacial misma, y por ende, se harán posibles los biomodelos predictivos.
3.1.4 Condiciones socioeconómicas
La nutrición y el desarrollo craneofacial
Los efectos de la nutrición y el bienestar del entorno en el cual se desarrolla un niño han sido estudiados en la talla y el peso. Las referencias internacionales disponibles hasta el momento, solo permiten evaluar el peso y la altura obtenidos para la edad, y el peso obtenido para la altura. Actualmente, existe The Who Working Group on Infant Growth (MGRS), el cual diseñó un protocolo de aproximación de estándares para esos y muchos otros, obtenidos de mediciones antropométricas como el índice de masa corporal para la edad, la circunferencia en la mitad superior del brazo, la circunferencia de la cabeza para la edad, el pliegue subescapular para la edad y el pliegue del tríceps para la edad; también referencias de velocidad de crecimiento32 que podrían identificar el riesgo de malnutrición.
En cuanto a crecimiento craneofacial, Tongue C. H.33 presenta una revisión de estudios realizados tanto en humanos como en animales, y afirma que la nutrición es un factor medioambiental importante y sus efectos pueden influir el desarrollo craneofacial prenatal, neonatal y posnatal. Acerca de la malnutrición proteína-energía, se reconoce que en niños menores de cinco años puede afectar el desarrollo funcional y presentar obstáculos en su desarrollo social. La malnutrición durante la infancia y la niñez retarda la aparición de centros de osificación, reduce la altura y retarda el desarrollo puberal. La circunferencia de la cabeza se reduce especialmente si la malnutrición se presenta durante la gestación y entre los primeros 2 a 3 años de vida.
También se reconoce un retardo en el potencial mental e intelectual asociado con malnutrición persistente. En los gérmenes dentales se encuentran daños en la formación del esmalte, la generación de líneas incrementales anormales e hipoplasia de esmalte cuando se presenta malnutrición severa.
Un estudio en ratas, de Pucciarelli H. M.34, por análisis multivariado, demostró que el estrés nutricional puede alterar el crecimiento de los componentes masticatorios más que de los componentes neurocraneales.
3.2.1 Campos de desarrollo
El desarrollo es un proceso que comienza con la diferenciación celular y termina con la maduración. Una vez las células se han diferenciado, el proceso de crecimiento lleva a un incremento en el tamaño y la masa de tejidos y órganos a través de actividades celulares. La ontogenia o historia de vida de una persona, puede ser considerada a nivel celular en términos de la coordinación e integración de los procesos de desarrollo, crecimiento celular y adaptación35, considerándose ésta última como el potencial para la plasticidad del desarrollo y el crecimiento compensatorio a través de toda la vida.
Embriológicamente, y según lo reportado por Kjaer36, 37, 38, 39, 40, 41' cuando se compara el curso normal y patológico del desarrollo, se encuentra que hay regiones en el cráneo y la dentición que tienen un origen común; esas áreas son llamadas, campos de desarrollo, quizá el mismo concepto de Godwin campos morfogenéticos3, los cuales podrían verse influenciados durante el crecimiento embriológico por anomalías asociadas y por procesos de autorregulación comunes.
En la base craneal, la bóveda, el paladar, la mandíbula, el maxilar y los dientes son evidentes los campos de desarrollo. En la base craneal, por ejemplo, la influencia de las células de la cresta neural define dos campos. En la bóveda la influencia está dada por la presencia de los hemisferios cerebrales. En la mandíbula y en el maxilar se desarrollan campos de influencia nerviosa, que corresponden al campo incisivo, caninos-premolares y el campo molar, mostrando más estabilidad filogenética y ontogénica aquella parte del campo que recibe la rama principal de inervación41.
3.2.2 Patrones de desarrollo prenatal
Los patrones de desarrollo prenatal entendidos como una secuencia constante en el proceso de osificación, según Kjaer41, se suceden así: mandíbula, maxilar, hueso palatino, vómer, hueso frontal (en su parte inferior), huesos nasales, hueso cigomático, lámina medial del proceso pterigoideo, parte escamosa del hueso temporal, hueso frontal-tuber, escama del occipital, hueso parietal, alas mayores del hueso esfenoides, parte basilar del hueso occipital, cóndilo occipital, parte posterior y anterior del basiesfenoides, incisivo deciduo central superior, anillo timpánico y parte petrosa del hueso temporal. Este conocimiento permite el monitoreo prenatal de un desarrollo normal.
3.2.3 Patrones de desarrollo posnatal
Los patrones de consolidación posnatal entendidos como la secuencia en que las estructuras craneofaciales alcanzan su tamaño adulto, se han propuesto de la siguiente forma: bóveda craneal, base craneal, maxilar, mandíbula y zonas dentoalveolares42,43,44,45.
En el crecimiento craneal vertical, todas las medidas verticales muestran un incremento tanto en hombres como en mujeres entre 10 y 14 años. El mayor crecimiento se encuentra en la altura facial total en ambos sexos. Sin embargo, el menor aumento se encuentra en la altura facial inferior para mujeres y en la altura facial superior para los hombres46, 47. Estos hallazgos han sido confirmados por Krogman48, quien determinó que el primer crecimiento en completarse es la anchura, luego el crecimiento en longitud y finalmente la altura (figura 1.2).
Cuando se comparan los cambios en la altura alveolar en etapas tempranas y tardías de crecimiento puberal, los mayores cambios se observan tempranamente.
Figura 1.2 A) Establecimiento de las dimensiones maxilares; B) establecimiento de las dimensiones alveolares, ambos por colores progresivos.
En etapas puberales tempranas, el mayor aumento ocurre en la altura alveolar inferior anterior y el menor en la altura alveolar anterior superior. En fases puberales tardías, el incremento principal se da en la altura alveolar superior posterior. El desarrollo alveolar diferencial es compensado por un aumento en las alturas faciales durante ambas etapas de crecimiento. Por consiguiente, la proporción facial total se incrementa pero la proporción facial inferior permanece estable. Los incrementos observados en la altura alveolar superior posterior se balancean por incrementos de altura alveolar inferior posterior; de esta forma, la sobremordida vertical no cambia (figura 1.2B).
Arat et ál.49 señalan que los cambios anteriores son cruciales para el establecimiento de la relación oclusal y deben ser tomados en cuenta tanto para la estabilidad del tratamiento de discrepancias verticales, como para la planeación del tratamiento en estados tempranos y tardíos de crecimiento, según sea necesario.
Existe otro aspecto importante dentro del desarrollo posnatal referente al desarrollo motor-cognitivo-habla y lenguaje, por cuanto el desarrollo craneofacial está influenciado por la función de los músculos oro faciales. Los años de crecimiento son los más importantes, ya que es durante este período que los niños son más susceptibles a adoptar hábitos no deseables, como degluciones atípicas, respiración oral, succión digital, etc., que desencadenan falta de equilibrio muscular oro facial y, por ende, problemas dentomaxilares.
El desarrollo integral del individuo tiene una jerarquía de edades (0 - 6 años), las cuales no pueden ser abolidas ni obviadas, por lo que van a repercutir directamente en sus actividades funcionales. Es por esta razón que es tan importante adquirirlas en el momento indicado, pues gracias a ello se desarrolla un balance muscular oro facial y las funciones orales adecuadas, que le van a dar una estabilidad estructural y funcional al sistema estomatognático (tabla 1.1).
Es muy importante realizar un diagnóstico interdisciplinario entre odontólogo y fonoaudióloga (terapista miofuncional) adecuado, para poder realizar un plan de tratamiento conjunto y así poder llegar a cumplir los objetivos trazados.
Tabla 1.1 Etapas de desarrollo motor, cognoscitivo, habla y lenguaje de los 0 a los 6 años
3.3.1 Desarrollo funcional dental
El desarrollo oclusal en la dentición temporal ocurre en una secuencia anteroposterior, formando primero un ajuste firme, denominado primera llave de oclusión, entre los primeros molares superiores e inferiores, luego una relación canina y, por último, la relación entre segundos molares, alrededor de los dos años.
El desarrollo oclusal en la dentición permanente comienza con la erupción de los incisivos y los primeros molares, formando una segunda llave de oclusión entre estos últimos, y estableciendo un comparador periférico posterior que apoya el desarrollo de la oclusión mientras ésta hace el recambio total de sus dientes temporales por permanentes60.
Según algunos estudios, la estructura alveolar forma el componente funcional de los maxilares, y desempeña un papel compensatorio en el establecimiento de las relaciones sagitales y verticales entre éstos61, 62. Es decir, las relaciones oclusales vendrían a enmascarar las desviaciones de desarrollo entre los maxilares, aspecto controvertido por los estudios de Petrovic63 y Bjork64, según los cuales la oclusión se conforma como una guía o un componente activo funcional en la determinación de la forma como crecen los maxilares y principalmente la forma como rotan.
Entonces, si la primera llave de oclusión se establece a los dos años y la segunda a los siete años, y lo hace de forma estable, éstas podrían influir en el crecimiento de los maxilares desde esta época hasta su finalización, es decir, en aproximadamente un 25% del porcentaje restante antes de adquirir su tamaño final. Asumiendo que las dimensiones en altura de la zona dentoalveolar son las últimas en alcanzar el porcentaje de crecimiento, se puede aseverar que la relación oclusal es:
a. Una estructura guía de la forma como los maxilares se van relacionando.
b. Un punto de fulcro para la forma de rotación de los maxilares.
c. Los dientes, la zona dentoalveolar y la base maxilar conforman una estructura plástica que se adapta y compensa por procesos de reabsorción y aposición, tanto a su genotipo como a las funciones de masticación, respiración, deglución y habla, y los hábitos orales anómalos.
Cuando se altera una función, ello repercute en cómo se relacionan los maxilares oclusalmente. En los niños, respiradores orales, por ejemplo el comparador periférico o llave de oclusión, se pierden, porque el maxilar superior se angosta y lo que sucede a continuación es una verdadera alteración en el crecimiento de los maxilares, ya que éstos se desarrollan según la nueva posición de relación oclusal estable que adopten los dientes.
Las llamadas interferencias oclusales, también llevan a un desarrollo inadecuado de los maxilares. Estas pueden producirse por migración dental, cuando se extraen dientes, por restauraciones odontológicas no funcionales, o por hábitos que estrechen y alarguen los arcos dentales, alterando la posición dental, desviando la relación de los maxilares y estimulando su periostio para producir aposiciones y reabsorciones que modifican su forma.
También puede suceder que los maxilares adquieran una posición funcional forzada y permanezcan allí debido a la estabilidad de la oclusión, dando una lectura equivocada de la cefalometría. A estas maloclusiones se les ha denominado maloclusiones funcionales no verdaderas65, y son evidentes en casos de angostamiento maxilar, en los cuales al realizar una expansión, la mandíbula se adelanta espontáneamente y mejora notablemente los casos de maloclusión II división 166. Por esto, es muy Importante identificar este aspecto antes de realizar el diagnóstico cefalométrico, para hacer una de dos cosas: a) que la toma radiográfica cefalométrica sea realizada en el punto de la interferencia oclusal antes de producir la desviación; o, b) que la lectura cefalométrica sea puesta en duda y complementada con el análisis funcional para un diagnóstico definitivo.
Cuando el crecimiento de los maxilares es extremadamente anormal en sentido sagital y/o vertical, como sucede en las familias con antecedentes de maloclusiones clase II o clase III, verticales u horizontales, la zona dentoalveolar se ajusta a estos crecimientos, tratando de mantener contactos oclusales, como un factor vital para la sobrevivencia, dependiendo ésta a su vez de la masticación de los alimentos.
Se ha evidenciado una asociación entre diferentes cantidades y direcciones de crecimiento del paladar blando y de la velofaringe en diferentes tipos de rotaciones de crecimiento de los maxilares.
El grupo de rotación posterior muestra los mayores cambios, y se relaciona con los desórdenes en el lenguaje articulatorio que son frecuentemente observados en las maloclusiones de clase III. Por consiguiente, las dimensiones del paladar blando y sus relaciones funcionales con las estructuras que lo rodean deben ser examinadas en detalle para planear el tratamiento de las discrepancias esqueléticas, para evitar problemas de habla postratamiento, especialmente para los tratamientos de ortopedia que involucran el maxilar67.
3.3.2 Desarrollo funcional muscular y hábitos