MARIONA GUMMÀ BERTRAN
La Dra. Mariona Gummà Bertran es licenciada en Medicina y Cirugía por la UAB y Máster en Nutrición por la UB. Ha trabajado en el campo de la nutrición clínica durante más de 20 años, compatibilizando la consulta nutricional (Centro Médico Teknon de Barcelona, Mútua General de Catalunya, Clínica Dra. Tomás de Granollers, Clínica Londres de Barcelona, DIR, etc.) con la divulgación. Ha colaborado en numerosas publicaciones de divulgación como experta en nutrición y alimentación. Es autora del libro Comer para correr (Lectio Ediciones). Actualmente forma parte del equipo de asesoría médica de Adeslas.
¿Quién no tiene un familiar, un amigo o un conocido con problemas de colesterol? Esta patología es como una amenaza que nos rodea, una batalla diaria que condiciona la vida de quien la padece.
Este libro te propone alrededor de setenta recetas adaptadas a una dieta anticolesterol. Ya sean de primeros o segundos platos, de tuppers, de picapica, de platos únicos, para celebraciones, de piscolabis, o de postres. Sabrás qué recetas de siempre podrás seguir tomando a pesar de los índices elevados de colesterol, o cómo adaptarlas para que sean adecuadas para ti. Encontrarás, también, una serie de consejos prácticos sobre hábitos que te convienen y que son importantes, más allá de la alimentación. Este es, pues, el libro que te ofrece las herramientas y las recetas necesarias para que compatibilices la salud con el placer de comer, haciendo más fácil tu día a día.
Primera edición: febrero de 2017
© del texto: Mariona Gummà
© de la edición:
9 Grupo Editorial
Lectio Ediciones
C/ Muntaner, 200, ático 8ª – 08036 Barcelona
Tel. 977 60 25 91 – 93 363 08 23
lectio@lectio.es
www.lectio.es
Diseño y composición: Imatge-9, SL
Producción del ebook: booqlab.com
ISBN: 978-84-16918-08-9
Lo vivimos diariamente. ¿Quién no tiene un familiar, un amigo o un conocido con problemas de colesterol? El colesterol es como una amenaza que nos rodea: se utiliza como reclamo de marketing en anuncios comerciales de productos alimentarios, es tema de conversación en ascensores y en cenas sociales, y llega una edad en la que comparamos nuestras cifras de colesterol en sangre con nuestros conocidos más cercanos. Sin embargo la mayoría desconocemos qué es y si es tan “malo” como dicen.
En este primer capítulo intentaremos esclarecer una serie de conceptos básicos para saber “quién es quién” y el papel que cada uno juega en esta “película”.
La sola palabra ya nos da cierto miedo: colesterol. En nuestro mundo, tiene una connotación negativa. Pero pocos sabríamos explicar qué es el colesterol.
El colesterol es una molécula lipídica o grasa indispensable para la vida.
Resulta necesaria e indispensable para el cuerpo humano. Es fundamental para la síntesis de los ácidos y las sales biliares, así como de las hormonas llamadas esteroideas (hormonas sexuales, hormonas de la corteza suprarrenal, corticoides, mineralcorticoides y aldosterona). También forma parte fundamental de las membranas celulares y determina sus características y su función.
Por lo tanto, es una grasa que no es mala en sí misma. Aunque, como veremos más adelante, puede ser perjudicial si se encuentra en exceso.
Para hacerlo todavía más complicado, oímos que no todo el colesterol es igual. Cuando nos hacemos un análisis de sangre, el médico nos explica que existen sobre todo dos tipos de colesterol: uno “bueno”, que conviene tener alto, y uno “malo” o “peligroso”, que es recomendable tener por debajo de unos límites y que define el “riesgo cardiovascular”. ¿De qué hablamos cuando hablamos de “colesterol malo” y de “colesterol bueno”?
El colesterol es una molécula insoluble en agua, por lo que no puede circular libremente por el plasma. Circula en la sangre “montado” en unos “camiones” llamados lipoproteínas. Estas lipoproteínas son una combinación de proteínas, grasas y otros elementos que permiten la circulación de los lípidos por el torrente sanguíneo.
Dependiendo de su composición, las lipoproteínas reciben diferentes nombres y tienen diferentes características físicas y de comportamiento (tamaño, permeabilidad, etc.). Es decir, dependiendo de la forma del camión, éste tendrá una función y un recorrido diferente.
Las HDL (lipoproteínas de alta densidad) constituyen el llamado colesterol bueno. Son las encargadas de recoger el colesterol de la circulación y de los tejidos periféricos y transportarlo hacia el hígado, donde es transformado en ácidos biliares. Ejercen, por lo tanto, una función de “basurero”. Sacan el colesterol de la circulación y evitan, de esta manera, que se acumule en la pared de las arterias y forme la temida placa de ateroma.
En el análisis de sangre se denomina colesterol-HDL y se recomienda que esté por encima de determinados valores (alto), ya que tiene un efecto “protector” frente a la arteriosclerosis: cuanto más colesterol tengamos en esos camiones, menor será el colesterol circulante y, por lo tanto, menor el riesgo de que se acumule en la pared de las arterias y forme la placa de ateroma.
Por el contrario, las LDL (lipoproteínas de baja densidad) son el llamado colesterol malo. Son los camiones encargados de “repartir” el colesterol por todo el cuerpo y, por consiguiente, favorecen que éste circule libremente, con mayores posibilidades de que se acumule y forme la placa de ateroma.
En la analítica sanguínea queda reflejado como colesterol-LDL y tenerlo alto aumenta el riesgo cardiovascular. Son las lipoproteínas más aterogénicas.
Además del colesterol, las lipoproteínas tienen también otras sustancias en su composición que son muy importantes en su comportamiento a la hora de favorecer o no la formación de la placa de arteriosclerosis:
1. Las proteínas de membrana o apoproteínas.
2. Los antioxidantes, como la vitamina E, el betacaroteno, la vitamina A o la vitamina C, que protegen de la oxidación.
Las LDL son lipoproteínas que favorecen la formación de arteriosclerosis, pues ya hemos dicho que serían los “camiones repartidores”. Pero la “calidad” de estas LDL influye mucho en su capacidad aterogénica. Si son LDL “fácilmente oxidables” favorecen la formación de la placa de ateroma. Los antioxidantes protegen a las lipoproteínas de la oxidación y, por lo tanto, hacen que sean menos “peligrosas”. Cuantos más antioxidantes transporte este camión, menos peligroso será, ya que su carga de antioxidantes “neutralizará” la peligrosidad de su colesterol. Por lo tanto, una dieta rica en antioxidantes ayuda a que el riesgo de sufrir arteriosclerosis sea menor.
Las dislipemias o dislipoproteinemias son alteraciones del metabolismo de los lípidos o grasas y, por tanto, de las lipoproteínas.
Se definen como elevaciones de las concentraciones de colesterol y/o triglicéridos por encima de unos valores ideales. Estos valores de referencia representan un riesgo mínimo de enfermedad cardiovascular.
Se clasifican en diferentes tipos según la lipoproteína (camión) que se ve alterada.
Las más frecuentes son la tipo II, con aumento del colesterol, sobre todo del colesterol-LDL, y la tipo IV, con elevación de los triglicéridos o hipertrigliceridemia por aumento de las VLDL.
Existen otros tipos de lipoproteínas, de menor importancia en el origen de la arteriosclerosis, entre las que destacan:
• Los quilomicrones, particularmente ricos en triglicéridos (otro tipo de grasas diferentes del colesterol). Se forman en el intestino y son los encargados del transporte de estos triglicéridos a los tejidos.
• Las VLDL, ricas en triglicéridos de origen endógeno, es decir, fabricados por el organismo.
Sea cual sea el tipo de dislipemia, la estrategia de tratamiento es muy parecida y el objetivo de éste es conseguir unas cifras de lípidos en sangre lo más normales posibles para reducir y retrasar el riesgo de enfermedad cardiovascular.
La dieta es un pilar fundamental en el tratamiento de dichas dislipemias, aunque a veces no es suficiente y se requiere también un tratamiento farmacológico.
Se define como un colesterol por encima de los valores normales en sangre.
Existen diferentes tipos de hipercolesterolemia. La más frecuente es la dislipemia tipo II, que puede presentarse en distintas formas:
– Hipercolesterolemia familiar. Existe un defecto en los receptores de las LDL, lo que provoca un aumento de las mismas en sangre y, por lo tanto, del colesterol total. Al ser de origen congénito, los síntomas de hipercolesterolemia y de enfermedad ateromatosa pueden presentarse en edades muy tempranas.
– Hipercolesterolemia poligénica. Los receptores de las LDL son normales pero existe un aumento de este tipo de lipoproteínas circulantes. Es la forma más frecuente.
– Hiperlipidemia familiar combinada. Se caracteriza por un aumento del colesterol y/o de los triglicéridos de tipo familiar y atribuible a un aumento de las lipoproteínas VLDL sintetizadas en el hígado.
Los niveles altos de colesterol en sangre son un factor de riesgo cardiovascular importante. Es decir, tal como hemos dicho antes, el colesterol no es “malo” o peligroso, lo peligroso para la salud es tener el colesterol más alto de lo “normal”, tener un exceso de colesterol. Si este exceso de colesterol es a expensas del “colesterol malo” o colesterol-LDL, este riesgo es mucho mayor.
Se caracteriza por un aumento de los triglicéridos plasmáticos por encima de los valores normales.
Por sí misma no parece ser un factor de riesgo cardiovascular tan importante como el colesterol alto. Sin embargo, suele asociarse a otros factores de riesgo, como la obesidad, la diabetes y el colesterol-HDL disminuido, lo que hace recomendable su control.
Los estudios han puesto de manifiesto que la disminución de los niveles de colesterol en sangre reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Se sabe que los hábitos dietéticos constituyen un elemento clave en el desarrollo de la arteriosclerosis. Y sabemos también que la grasa es el componente de la dieta que más influye en los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre.
Lo que realmente influye en los niveles de colesterol en sangre no es tanto la cantidad de grasa de la dieta, sino el tipo de grasa que predomina en esta dieta.
Las grasas o ácidos grasos se dividen en dos tipos, saturados e insaturados, dependiendo de si tienen o no dobles enlaces en su molécula.
Los ácidos grasos saturados no poseen ningún doble enlace en su molécula y los insaturados sí: un doble enlace si son ácidos grasos monoinsaturados, dos o más dobles enlaces si son poliinsaturados.
La presencia o no de estos dobles enlaces hace que las grasas se comporten de una manera diferente y tengan diferentes funciones en el organismo. Los ácidos grasos o grasas saturadas aumentan el colesterol en sangre y, por lo tanto, aumentan el riesgo cardiovascular. En cambio, los ácidos grasos mono y poliinsaturados protegen de la arteriosclerosis, son cardioprotectores.
La situación en el espacio de estos dobles enlaces también condiciona el comportamiento de estos ácidos grasos. Según la posición (cis o trans) de estos dobles enlaces, la “forma” de estas moléculas es diferente y también cambia su función. Los dobles enlaces en posición cis provocan un “acodamiento” en la molécula, que pierde su lineabilidad y pasa a ser una molécula más “tridimensional”, con una forma diferente (como si hiciéramos un acodamiento en una manguera y ésta pasara de ser recta a tener pliegues). La posición o configuración trans hace que este ácido graso tenga una forma más “recta”, más lineal, y que se comporte como si fuera un ácido graso saturado, siendo factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
En la naturaleza, la mayoría de los ácidos grasos se encuentran en posición cis, pero algunas manipulaciones los transforman en trans, como por ejemplo durante el proceso de fabricación de las margarinas, lo que equipara sus cualidades a los ácidos grasos saturados. Es decir, estos ácidos grasos insaturados (cardiosaludables) se transforman en un tipo de grasa muy parecida a los ácidos grasos saturados (cardiotóxicos). Las fuentes alimentarias principales de ácidos grasos trans son las margarinas y los alimentos elaborados con grasas hidrogenadas: bollería, pastelería industrial, alimentos precocinados, chips, snacks, etc. En la etiqueta de estos productos solemos leer “grasas vegetales”, que identificamos como grasas “buenas”, pero estas grasas vegetales se comportan como grasas animales, es decir, “grasas malas”.
El colesterol es el mal de nuestro tiempo y de nuestra sociedad: “El tercer mundo se muere de hambre; el primero, de colesterol”.
Pero ya hemos aclarado, en el capítulo anterior, que el colesterol no es peligros en sí mismo. Cuando el colesterol en sangre está por encima de los valores considerados normales, tenemos un riesgo mayor de desarrollar arteriosclerosis, que aparece sobre todo en las arterias del corazón (arterias coronarias) y del cerebro y puede dar problemas como infartos de miocardio, anginas de pecho, ictus cerebrales o embolias cerebrales. Este tipo de enfermedades son las que llamamos enfermedades cardiovasculares.
En los países desarrollados, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte y representan entre un 40% y un 50% de todas las muertes. Además, son causa de incapacidad importante, lo cual representa unos costes humanos y económicos muy elevados. Las enfermedades cerebrovasculares, como el ictus o la embolia cerebral, y las enfermedades de las arterias coronarias, como el infarto o la angina de pecho, forman parte de este conjunto de enfermedades.
El riesgo de padecer estas enfermedades empieza a ser importante a partir de los 35 años y va aumentando con la edad.
Desarrollar este tipo de enfermedades va muy ligado al estilo de vida, que determinará el desarrollo o no de la causa fundamental: la arteriosclerosis.
A medida que envejecemos, nuestras arterias envejecen con nosotros. Las paredes de las arterias se hacen más gruesas y éstas se vuelven menos flexibles. Las arterias son las “cañerías” de nuestro cuerpo, las encargadas de llevar el oxigeno y el alimento a todas las células. Forman una red de carreteras perfecta y muy eficiente, con autopistas, autovías, carreteras secundarias y callejuelas. La causa más importante de este engrosamiento de las paredes de las arterias es la formación de una placa de ateroma y recibe el nombre de arteriosclerosis (también denominada aterosclerosis). Es decir, la lesión básica de la arteriosclerosis es la placa de ateroma.
Esta placa de ateroma es como una “costra” que se forma por el acúmulo de distintas sustancias en la pared de la arteria. Uno de estos elementos que van acumulándose es el colesterol.
Primero suele aparecer una pequeña lesión, una alteración en la pared del vaso sanguíneo llamada endotelio. Éste se abomba y se rompe. Sobre este punto se acumula tejido conjuntivo, plaquetas, macrófagos y células espumosas y colesterol y se forma la placa de ateroma. La placa de ateroma va creciendo, alterando las propiedades de la pared vascular y haciendo que la luz del vaso sea cada vez más estrecha y la sangre tenga mayores dificultades para circular. Como una carretera “en obras” en que las vallas, el asfalto, el cemento, los trabajadores, etc. van reduciendo la capacidad de circulación. Además, pueden aparecer otros procesos, como que la placa se rompa o que forme un trombo que tapone totalmente el paso de la sangre, lo que produce la consiguiente “muerte” del órgano o tejido afectado por isquemia (falta de irrigación). Es decir, la carretera se tapona del todo, la circulación se corta y se forma un atasco en el que es imposible avanzar.
La manifestación clínica variará según el tipo y el grado de afectación y el órgano o tejido afectado. Puede producirse un infarto agudo de miocardio o una angina de pecho si se trata de un taponamiento de las arterias del corazón, un accidente vascular cerebral o un ictus si se trata de una arteria del cerebro, etc.
Las causas de la formación de la arteriosclerosis son muchas y su importancia en la formación de la placa dependerá de cada persona.
Pero existen una serie de procesos y estilos de vida que pueden favorecer y acelerar la aparición de esta arteriosclerosis y aumentar su gravedad. Estos procesos son los que se conocen como factores de riesgo cardiovascular. Conocer estos factores de riesgo, que favorecen la aparición de la arteriosclerosis, permite saber más de la enfermedad y poder actuar previniéndola.
Cuantos más factores de riesgo posee una persona, más probabilidad tendrá de desarrollar una arteriosclerosis y de que ésta tenga mayores repercusiones sobre su vida y su salud. Es decir, cuantos más “números” o boletos posees, mayor es la probabilidad de que te toque la lotería. En este caso, el objetivo sería el contrario: cuantos menos factores de riesgo tiene una persona, menor es su probabilidad de padecer una arteriosclerosis.
Los principales factores de riesgo para la arteriosclerosis son:
1. El hábito de fumar.
2. El colesterol alto en sangre.
3. La hipertensión arterial.
4. El sedentarismo o la falta de ejercicio físico.
5. La obesidad.
6. La diabetes.
7. El fibrinógeno aumentado.
8. Los triglicéridos altos en sangre.
9. Los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.
10. La hipertrofia ventricular izquierda.
11. El estrés.
12. La ingesta de alcohol.
13. La toma de anticonceptivos orales.
Los tres primeros factores son los más importantes, los que más influyen en la aparición de la arteriosclerosis. Es decir, una persona no fumadora, con valores normales de colesterol en sangre y con la tensión arterial normal o baja tiene menos probabilidades de desarrollar una arteriosclerosis.
El objetivo final del tratamiento del colesterol alto en sangre, y de las dislipemias en general, es la prevención de la arteriosclerosis y de las enfermedades cardiovasculares, y su tratamiento empieza por la dieta.
Siempre debemos tener en cuenta el resto de factores de riesgo y valorar y tratar el riesgo cardiovascular global. Es decir, mantener el colesterol bajo será mucho más importante en personas con más factores de riesgo de arteriosclerosis, por ejemplo, en fumadores hipertensos con sobrepeso que no hagan ejercicio físico.
Los estudios demuestran claramente la relación entre colesterol y arteriosclerosis y permiten afirmar que los niveles elevados de colesterol en sangre son un factor de riesgo importante para el desarrollo de arteriosclerosis y, por tanto, de enfermedad cardiovascular.
También influye mucho el “tipo” de colesterol que se encuentra alto. Cada día adquiere mayor importancia el valor de HDL-colesterol —o “colesterol bueno”— como un indicador distinto e independiente de riesgo cardiovascular. Es decir, que no solamente es un factor de riesgo tener el colesterol alto, sino que también lo es tener el colesterol-HDL o bueno bajo.
Sabemos que los valores de colesterol total dependen fundamentalmente de la dieta, sobre todo del tipo de grasas que tiene la dieta (su contenido en grasas saturadas, monoinsaturadas y poliinsaturadas) y de su contenido en colesterol.
Aunque la causa de colesterol alto en algunas personas se debe a un trastorno genético o a una alteración del metabolismo de los lípidos (factor endógeno), para la mayoría la dieta es determinante.
El LDL-colesterol o colesterol “malo” es el que forma las placas de ateroma. Por el contrario, el HDL-colesterol o colesterol “bueno” parece ser capaz de retirar directamente el colesterol de los depósitos grasos y dirigirlo al hígado para ser transformado y excretado como ácido biliar, lo que reduce el colesterol “circulante” y, por lo tanto, el riesgo de arteriosclerosis. Es decir, que niveles altos de colesterol-HDL protegen de la arteriosclerosis y, al contrario, niveles altos de colesterol-LDL aumentan el riesgo de sufrirla.
En resumen: para prevenir la arteriosclerosis y las enfermedades cardiovasculares conviene tener el colesterol total y el colesterol-LDL bajos y el colesterol-HDL alto.
El nivel de colesterol total y de colesterol-LDL está influido por diferentes factores: la dieta, la obesidad o sobrepeso, la edad, la genética y el sexo.
Los valores de HDL-colesterol están influidos por la dieta, la obesidad, el grado de ejercicio físico, el sexo y las hormonas sexuales y el consumo de tabaco y alcohol.
Existen diferencias en los niveles de colesterol total entre hombres y mujeres. A partir de los 20 años, en el sexo masculino, las cifras de colesterol en sangre tienden a subir hasta alcanzar un máximo hacia los 50 años, cuando suelen estabilizarse.